|
|
Información Profesional
ULCERAS PODALES, TRATAMIENTO PODOLOGICO
SEMIOLOGIA
CUTÁNEA DE LA ULCERA
PODOMICOSIS
Resumen:
Este
artículo es una revisión de las patologías
micóticas que afectan el pie, por eso la denominación de podomicosis, teniendo
en cuenta principalmente las micosis superficiales, que son las de tratamiento
podológico y definiendo etiológicamente y clínicamente las micosis profundas que son de tratamiento
médico, pero que pueden ser diagnosticadas por los podólogos.
Abstract:
This article is a review of
foot- afecting micotic pathologies, thus given the denomination
podomycosis, taking mainly in account superficial micosis; this are of podiatric
treatment and also defining clinicaly and by ethiology deep micosis which are
of medical treatment but can still be
diagnosticated by podiatres
Introducción:
Los
hongos son considerados universalmente como un grupo independiente, el reino Fungi,
poblado por mas de 300.000 especies, aproximadamente 300 son las que afectan al
ser humano ; tienen gran adaptabilidad
al medio, rapidez de crecimiento, de propagación y de reproducción
A
medida que transcurre el tiempo en todo el mundo las infecciones micóticas, son
causa de enfermedades importantes y en continuo crecimiento. Aumentan debido a
la mayor cantidad de pacientes inmunocomprometidos, a la gran utilización de
agentes antibacterianos de amplio espectro, a la utilización de procedimientos
invasivos y al descubrimiento de nuevas drogas que inmunodeprimen al paciente,
pero que le ayudan a prolongar su vida.
Los
pies que tienen características bien diferenciadas con otras partes del cuerpo,
son un órgano contradictorio puesto que son resistentes y débiles a la vez,
soportan todo el peso del cuerpo, pero a su vez se ven hostigados por el
calzado, el propio peso del cuerpo, los micro traumatismos producidos por la de
ambulación, el calzado, la humedad, el calor, las abundantes glándulas sudoríparas
y la piel más alcalina, hacen que estos sean mas susceptibles a ser infectados
por hongos.
Denominamos con el nombre de podomicosis a las enfermedades del pié
producidas por hongos. Se dividen en micosis
profundas y superficiales:
1.- Micosis
profundas :
En
estas micosis no existe contagio interhumano, afectan la epidermis, dermis,
hipodermis y tejidos profundos, generalmente son endémicas, rara en niños,
suele ser un problema ocupacional en los adultos y su pronostico serio, se
inician casi siempre debido a un traumatismo con lo cual se inocula el hongo,
este puede vivir en las plantas, detritus, tierra u otros medios. Las micosis
profundas que más afectan el pie son: El micetoma, la cromo micosis, la
esporotricosis y muy pocas veces la coccidioidomicosis. Son de tratamiento
Médico.
1.1 MICETOMA
1.1.1
Etiología: Se lo conoce con el nombre
de pie de madura. la zona de influencia son los países con climas tropicales y
subtropicales El micetoma es un sindrome característico en la cual hay un
aumento de volumen de la zona afectada con fístulas que drenan una secreción
purulenta que contienen granos formados por los agentes que la producen. Hay
dos tipos de micetomas, el actinomicótico y el eumicótico. De los actinomicetos
él más frecuente es el Nocardia brasiliensis seguido por el Actinomadura
madurae, los eumicóticos son producidos por hongos como el Madurella
mycetomatis, M. grisea, Pseudallescheria boydii.
1.1.2
Clinica: Todos los micetomas son
clínicamente similares, es un tumor duro, subcutáneo con fístulas que drenan un
líquido seropurulento, que contienen granos de 5mm a 5 mm de colores amarillentos, rojos, blancos o
negros, dependiendo del agente etiológico. Ocasiona pérdida de tejido y afecta
los huesos de la región. No respeta edades, ni sexo, ni razas; los
microorganismos patógenos viven en la tierra y los vegetales y se inoculan por
traumatismos con elementos contaminados
o heridas.
1.2
CROMOMICOSIS
1.2.1
Etiología: Los agentes etiológicos
más frecuentes son: Fonsecaea pedrosoi, Phialophora verrugosa y Cladosporium
carrionii.
1.2.2
Clínica: Se localiza en la porción
distal de las extremidades. Su comienzo es una pápula eritemato escamosa que se
localiza en una zona traumatizada anteriormente. La lesión crece lentamente,
puede ulcerarse y se forma una zona elevada verrugosa, no duele y
ocasionalmente tiene lesiones satélites.
1.3 ESPOROTRICOSIS
1.3.1
Etiología: El hongo causante de esta
enfermedad es el Sporothrix schenckii, el mismo se encuentra en la paja,
madera, tierra y plantas, la infección se produce por heridas con elementos
contaminados. Afecta por igual a ambos sexos y a cualquier edad, pero el 20 %
de las afecciones son en niños de hasta 10 años. los climas templados son los
ideales para el desarrollo de esta micosis y la padecen mas los granjeros,
jardineros y carpinteros.
1.3.2
Clínica: La esporotricosis tiene dos
variedades clínicas, una cutánea y otra sistémica, la más importante en el pie
es la cutánea que comienza clínicamente con el chancro primario y tiene dos
formas de presentación:
Linfangítica
nodular: que se presenta con un
chancro esporotricósico constituido por una pápula dura de color negruzco o
violáceo, con borde engrosado y granulomatoso, de escasa supuración, la lesión
se agranda y ulcera. Si no se trata se vuelve crónica y afecta los linfáticos,
apareciendo lesiones similares interconectadas.
Localizada
o fija: la lesión esta ubicada en el
punto de inoculación, son placas circulares ulceradas, verrugosas, infiltradas
o foliculares.
La
esporotricosis cutánea se puede confundir con tuberculosis verrugosa,
leishmaniasis o con la cromomicosis.
1.4
COCCIDIOIDOMICOSIS
1.4.1
Etiología: El hongo productor de esta
enfermedad es el Coccidioides immitis. Es una enfermedad sistémica y profunda
que afecta los pulmones, pero por diseminación o por inoculación directa puede
afectar los pies.
1.4.2
Clínica: cuando la enfermedad se
disemina hacia los pies, clínicamente se observa, que hay aumento de volumen,
múltiples fístulas con una secreción purulenta, parecido al micetoma; en cambio
si se inocula se asemeja a una
esporotricosis fija, circunscribiéndose a nivel subcutáneo, observándose
nódulos verrugosos.
Se
localizan en la epidermis, son frecuentes, casi siempre contagiosas, atacan
piel, uñas, pelos y necesitan humedad y / o queratina para su normal
desarrollo.
Si
bien en las micosis superficiales se puede obtener con certeza el diagnóstico
sobre la base de datos clínicos, conviene
efectuar un examen micológico directo y cultivo. Para realizar este
examen, el paciente tendrá que
suspender por lo menos siete días antes
de efectuarse el estudio, todo uso de lociones, cremas, talcos, y medicación
oral antimicótica. la zona debe ser higienizada con agua y jabón de tocador y
es aconsejable que si la toma será de las uñas, el día anterior al examen el
paciente se haga 2 o3 pediluvios con agua con sal (una cucharada de sal en un
litro de agua hervida y entibiada). La toma se realiza utilizando un
bisturí previamente flameado, raspando y tomando escamas de los
bordes activos de la lesión, si la misma fuera en las uñas, se procede con el mismo instrumental tomando
el material de la zona clínicamente afectada. Con la muestra obtenida, se
procede a realizar el examen microscópico directo, aclarando la misma
con una solución de hidróxido de potasio, entre el 20 y el 40 % en tinta azul
negro fijo de Parker, se coloca un cubreobjeto y se observa al microscopio.
Para
realizar el cultivo, comúnmente
se utiliza el medio de Agar Miel de Sabouraud, a una temperatura de 26 o
durante 3 semanas, en cuyo lapso irán
apareciendo las colonias de hongos presentes, las que se observarán
microscópicamente.
Tipos
de hongos que podemos encontrar:
Levaduras : entre las que encontramos la Cándida albicans,
Cándida tropicalis, Cándida parapsilosis, que afectan piel y uñas.
Dermatofitos : tales como los trichophyton (piel, pelos, uñas),
los epidermophyton (piel) y los
microsporum (piel, pelos.
Mohos: como el Scapulariopsis brevicaulis, Hendersonula
toruloidea y el Scytalidium hyalinum que generalmente afectan uñas y piel.
2.1 Onicomicosis:
Representan
aproximadamente el 30 % de las consultas por 
lesiones ungulares. Es una afección crónica de las
uñas que se incrementa día a día en el mundo, es rara en la infancia y frecuente en la edad adulta. Estas micosis muestran
uno o varios de estos signos: cambios de coloración (blanco, amarillo, marrón,
pardo), hipertrofia, engrosamiento, onicolisis, desmenuzamiento, perionixis.
Su
etiología se debe a dermatofitos, cándida o mohos, pudiéndose presentar también
como infección mixta.
Los
dermatofitos más frecuentes encontrados son:
el Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton rubrum y el Epidermophyton
flocosum. Se considera que como los dermatofitos son queratinofilicos, pueden
afectar la uña sana aunque generalmente la fuente de infección es una tinea
pedis. Como la cándida es oportunista generalmente penetra e infecta la uña
cuando existe una paroniquia crónica, encontrándose, Cándida albicans, Cándida
parapsilosis o Cándida tropicalis Alguno de los mohos aislados son: el Scapulariopsis brevicaulis, Hendersonula
toruloidea, Fusarium oxisporium, Aspergillus, pudiendo invadir uñas ya
infectadas o provocar infecciones
primarias (tema controvertido)
Zaias
clasificó a las onicomicosis en cuatro formas clínicas.
onicomicosis distal subungueal onicomicosis proximal subungueal leuconiquia
superficial onicomicosis
candidiasica
Formas clínicas:
2.1.1 Onicomicosis distal subungueal: es la forma mas frecuente,
en la que se aprecia que el hongo infecta la 
queratina del hiponiquio, formando
hiperqueratosis y avanzando
subunguealmente hacia la matriz de la uña. La lamina va tornándose opaca,
amarillenta y engrosada. Se afecta tanto el lecho como la lamina ungueal
pudiendo llegar a afectar la totalidad de la uña. El Trichophyton rubrum es el
agente causal más frecuente, también podemos encontrar mohos y cándidas.
2.1.2 Onicomicosis proximal subungueal, también denominada profunda, es poco frecuente y
afecta 
la zona del heponiquio y matriz ungueal, avanzando
hacia el pliegue distal con el crecimiento de la uña. La afección es de un
color blancuzco y generalmente es infectada por el Trichophyton rubrum y en
ocasiones por el Epidermophyton. Floccosum; una de las principales causas de infección es el corte o manipulación de
las cutículas y es bastante frecuente en los pacientes HIV positivos (83%).
2.1.3.
Leuconiquia superficial: esta dada generalmente
por la infección del Trichophyton 
mentagrophytes y en menor escala por el Microsporum versicolor, Aspergillus terrens,
Acremonium , Fusarium oxisporum y la Cándida albicans. Clínicamente se aprecian
placas o puntos opacos blancos que se desprenden con facilidad al
rasparlas con un bisturí o fresarlas
con torno.
2.1.4. Onicomicosis candidiasica: existe
onicolisis muy marcada, una paroniquia en la 
que se observa un edema y eritema del pliegue ungueal
que se muestra tenso y doloroso espontáneamente o a la presión y ocasionalmente al comprimir la lamina se
puede ver salir una gota de pus y puede existir leuconiquia.
Los cambios de coloración no habituales
,pueden ser atribuidos a infecciones
bacterianas tales como Proteus mirabilis (marrón oscuro, negro), Pseudomona
aeruginosa (verdinegro).
Factores
predisponentes y desencadenantes: micro
traumatismos crónicos, calzado inadecuado, medias ajustadas y o de fibras
sintéticas, trastornos circulatorios, hiperhidrosis, medicación inmunosupresora,
diabetes, herencia, alteraciones del sistema nervioso periférico, linfomas,
enfermedades que deprimen el sistema inmunitario, maceración, patologías
pédicas ortopédicas.
Si
bien las onicomicosis poseen características clínicas bien definidas, para
tener un diagnostico certero hay que realizar un examen micológico (directo y
cultivo), teniendo en cuenta que pueden dar un 30 % de resultados falsos
negativos. Es importante para el tratamiento identificar el hongo productor de
la onicomicosis y saber cual es el factor predisponente y/o desencadenante
Diagnósticos
diferenciales: psoriasis, liquen
plano, eccema crónico, Darier, paquioniquia, onicodistrofias, exostosis
subungueal.
Tratamiento: puede ser realizado tópicamente , sistemáticamente o
ambas según el caso clínico , la duración del mismo se estima de 6 a 18 meses
de acuerdo a la porción y cantidad de uñas afectadas; conviene para acelerar el
tratamiento realizar la remoción de la lamina ungueal afectada y de la
hiperqueratosis si existiera , esto se podría realizar mecánicamente ( torno ), químicamente ( urea al 30 o 40 %
) o quirúrgicamente .
Sistémicamente: alguno de los antimicóticos utilizados es: ketoconazol
50
mg / día peso < 20 Kg, 100 mg /
día hasta 40 Kg, 200 mg / día
peso > 40 Kg, itraconazol 100 o 200 mg / día, 400 mg / día pulsos de
una semana, griseofulvina micronizada 500mg / día o
10 mg/kg/día, ultramicronizada 330 mg/
día o 6,5mg/kg/día , terbinafina 62,5
mg / día < 20 Kg, 125 mg / día < 40 Kg, 250 mg / día > 40 Kg., fluconazol 150 mg a 300 mg / semana en 1 o 2 tomas, niños 1-2 mg/Kg/ semana .
Tópicamente: se utilizan las siguientes drogas: tioconazol 28% 1 o 2 veces por día, bifonazol 2% mas urea 30% día por medio, amorolfine 5% 2 veces por semana, ciclopirox 8% 1 vez por día o día por medio.
2.2. Tinea pedis :
Es
la infección de la zona plantar, interdigital
o dorsal de los pies, producida por dermatofitos tales como el
Trichophyton Rubrum (60%), Trichophyton Mentagrophytes (20%) o el Epidermophyton
Flocosum (15%), otros (5%).
Se
transmiten según la especie de un animal al hombre ( zoofilia ), del suelo al
hombre (geofilia ) o de hombre a
hombre ( antropofilia ) .
Las
vías de contagio más frecuentes son:
los natatorios, clubes, rejillas, alfombras, toallas, zapatos, median, baños
públicos.
El
pie de atleta es cosmopolita, pero predomina en regiones húmedas y o calurosas.
No respeta sexo ni edad, pero se encuentra frecuentemente en adolescentes y adultos, predominando el sexo
masculino, solo un 3 % afecta a niños.
Factores predisponentes mas frecuentes: uso de calzados
de goma o plástico, medias de material sintético, el exceso de calor y o de
humedad, algunas ocupaciones
(frigoríficos, soldados), enfermedades inmunosupresoras, sida, diabetes,
linfomas, insuficiencia venosa, insuficiencia vascular periférica y algunos
medicamentos como los glucocorticoides y los citotóxicos.
Intertriginosa crónica Hiperqueratosica
escamosa crónica Vesículo ampollar
pustulosa aguda
Formas
clínicas:
2.2.1.
Intertriginosa crónica: es la que se
ven afectados los espacios interdigitales y 
subdigitales con descamación, maceración interdigital
y fisuración, estas fisuras pueden ser
la vía de penetración de infecciones estreptocóccicas. Pueden producir
prurito, ardor o ser asintomáticas.
2.2.2.
Hiperqueratosica escamosa crónica:
que se manifiesta con placas poco eritematosas 
y cubiertas de escamas, tomando los bordes laterales de
los pies, o en ocasiones, el centro de la planta y respetando generalmente el
dorso. Estas lesiones producen escaso
prurito o son asintomáticas . La tricoficia hiperqueratósica, denominada
también tinea en mocasín, puede estar acompañada por onicomicosis.
2.2.3. Vesículo ampollar pustulosa aguda: se caracteriza por tener, vesículas, pústulas 
y ampollas
sobre una base
eritematodescamativa y su localización es el dorso del pie, los espacios
interdigitales, y la zona media plantar y anterior. Ocasionan un fuerte prurito
y muchas veces por las lesiones propias, imposibilita la marcha.
Diagnóstico
diferencial: tenemos el intertrigo
bacteriano, la candidiasis, las verrugas, la psoriasis, el eritrasma
interdigital y los helomas blandos.
Tratamiento: en general se basa en antimicóticos tópicos, como la
amorolfina , tioconazol, bifonazol, econazol, ketoconazol, ciclopiroxolamina ,
terbinafina ,ac. undecilénico, clotrimazol, miconazol, isoconazol,
oxiconazol, sulconazol, aplicándolos 1 o 2 veces por día, acompañados de astringentes y antisépticos para la forma
exudativa y de queratolíticos para la variante hiperqueratósica .Es importante
para evaluar el período del tratamiento la ubicación de la micosis, teniendo en
cuenta que el estrato corneo plantar se renueva cada 56 días y la piel dorsal y
mas delgada cada 28 días, por consiguiente el paciente debe hacer el
tratamiento durante el tiempo que dure el recambio de la epidermis. En los
casos de cronicidad severa, se utilizarán antimicóticos sistémicos
como el ketoconazol , itraconazol , terbinafina y fluconazol
Profilaxis: indicaremos
mantener el pie sin humedad , no utilizar medias de material sintético
cambiarlas dos veces al día, los zapatos serán cómodos aireados y de cuero, si
es posible alternarlos diariamente, se evitaran los de goma y o plástico, se aconsejará el secado minucioso de
los pies después del baño y utilización de un polvo antimicótico para él
pié, medias y calzado. No se deberá compartir ropa, calzados, medias ni toallas,
porque los queratinocitos infectados son una forma de contagio.
2.3. Intertrigo Candidiásico: es la infección micotica oportunista, causadas por
levaduras 
del genero cándida, que se encuentran en forma
saprofita, en la piel cercana a los orificios corporales y así también en la
piel de los dedos. Esta micosis oportunista se hace patógena cuando las
condiciones generales o locales del huésped son favorables.
Factores
predisponentes :son iguales a los de
las dermatoficias pero con los siguientes agregados; Embarazo, vejez, obesidad,
primera infancia , síndrome de mala absorción , desnutrición, hipotiroidismo,
caquexia, deficiencias vitamínicas , anemia, leucemia aguda, neoplacias,
alcoholismo, endocrinopatías, ph ácido,
quemaduras, anticonceptivos .
La
infección en los pies puede ser primitiva
o por diseminación previa de otra zona del cuerpo .
2.3.1. Clínica: se presenta con eritema, maceración, descamación rodeada de un anillo 
escamoso irregular blanquecino, en el fondo de la
lesión pueden aparecer fisuras dolorosas, con prurito o sensación de
quemazón, los casos más severos pueden
estar acompañados de vesículas, pápulas o pústulas.
El
diagnostico se confirma mediante el
examen micológico .
Diagnostico
diferencial: se hará con el eritrasma, la tinea pedis, los eccemas y la psoriasis.
Profilaxis:
la misma que para la tinea pedis.
Tratamiento:
las drogas específicas son la
anfotericina, natamicina y la nistatina; y las de amplio espectro, como las que
se utilizan para la tinea pedis.
2.4 Tiña negra: es una una podomicosis superficial poco frecuente,
que la podemos encontrar en la planta
del pie y se manifiesta como maculas color café oscuro o negro de bordes
irregulares bien definidos, con escasa descamación, asintomáticas o ligeramente
pruriginosas, dando un examen micológico positivo para el hongo que la produce
(Exophiala werneckii) ;el diagnóstico diferencial lo haremos con los nevos, la
sífilis y los melanomas. Responde positivamente al tratamiento con productos fungisidas
,como la suspensión de tiobendazol al
10% , el ungüento de ácido benzoico, los imidazólicos, entre otros.
Dentro
del equipo multidisciplinario de salud,
la combinación Médico y Podólogo es la ideal para el tratamiento de las podomicosis,
cada cual en el área que le corresponde y con la gran ayuda del paciente en
cumplir con las indicaciones médicas.
Zaías N. Onychomycosis .En
Zaías N.:The nail in health and diseasE.2 da.ed. Ed.Appleton and
Lange,Connecticut,USA .1990
Fitzpatrick
T. y Col. Dermatologia en medicina general.Editorial Medica Panamericana
3ra.ed.1988.
Negroni R.y Galimberti R. Clinica - Diagnóstico - Tratamiento, de las Micosis Superficiales y Oportunistas editado por Sandoz Argentina.
Magnin
P.Dermatologia en el Pregrado y para el Medico Actuante; sexta ed. Ed.Lopez
Libreros Editores SRL 1990.
Allevato
M.y Col. Dermatomicosis por Imágenes, Ed.por Editorial Medica Panamericana ,
1991.
Amado
S. y Bonifaz a. Descubriendo el Pie ,Micosis superficiales,Micosis profundas;
Ed.por Janssen Farmaceutica , Mexico, 1992.
Zaun
H. Patologia Ungueal Ed.por
Ediciones Doyma. SA Barcelona
Bonifaz
A. Micología Medica Básica Ed.por Méndez Cervantes ,Mexico,1990.
Negroni
P. y Negroni R. Micosis Cutäneas y Viscerales. Editorial Lopez Libreros ,
9na.Ed, 1990.
Rook
A. Tratado de Dermatologia 4ta. Edicion vol.2 Ed.Doyma s.a.Barcelona España 1988.
Dompmartin D. Onychomycosis
and AIDS :Clinical and laboratory findings in 62 patients. Int J Dermatol 9
337-339 ,1990.
Robbins
Jeffrey M. Podología Atención Primaria, Editorial Panamericana Buenos Aires
1995.
S.Nolting,
C.Seebacher, Conceptos para el tratamiento
tópico de onicomicosisis, Universittatsverlag Jena
GmbH,Frankfurt,1994
Madrenys-Brunet
N,Torres-Rodriguez JM,Urrea Arbeláez A.Estudio epidemiológico de las micosis
ungueales en Barcelona.Rev.Iberoam.Micol. 1996; 13: 14-17.
Allevato
M.,González F.,Galimberti R.y Negroni R., Primeras jornadas de excelencia en
onicomicosis; Iguazú-Argentina, 31/08/1997.
AUTOR
:
PDGO.
U.B.A. FEDERICO O. SALDARINI
JEFE
DE LA SECCION DE PODOLOGIA DEL
HOSPITAL
MUNICIPAL DE VICENTE LOPEZ
ULCERAS PODALES,
TRATAMIENTO PODOLOGICO
DEFINICIÓN: la ulcera es
una solución de continuidad de la piel, con perdida de sustancia, debido a un
proceso necrótico que muestra poca o nula tendencia a curación y que al
repararse deja cicatriz.
De origen
vascular: tromboangeitis obliterante,
eritema pernio, enfermedades oclusivas arteriales, periarteritis nudosa,
varices, enfermedad de Raynaud, tabaquismo, alcoholismo.
De origen
neurológico: sífilis, lepra, diabetes,
siringomelia, anemia perniciosa, lesiones de la médula espinal, poliomelitis.
De origen
micótico, bacteriano o parasitario: actinomicosis,
blastomicosis, moniliasis, esporotricosis, leishmaniasis, tuberculosis.
De origen
endocrino metabólico: diabetes mellitus, síndrome
fosfolípido, obesidad, estado nutricional.
De origen
ortopédico traumatológico: la presión prolongada entre
planos duros, dedos en martillo, supraaductus, infraaductus, exostosis, micro
traumatismos reiterados, alteraciones ortopédicas de los mtt.
De origen
neoplásico: epitelioma espinocelular o
basocelular, sarcoma de Kaposi, ulcera de Marjoli.
SEMIOLOGIA CUTÁNEA DE LA ULCERA
Localización: dorsal, plantar, interdigital, marginal, subungueal, supramaleolar,
retrocalcanear.
Número: cantidad de lesiones
Forma: ovalada, irregular, redondeada.
Bordes: evertidos, en pendiente suave, montañosos.
Fondo: liso, vegetante.
Profundidad: escasa, media y profunda.
Tamaño: longitud del diámetro.
Color: rojo, gris, cianótico, negro.
Consistencia: blanda, dura.
Secreción: serosa, acuosa, purulenta.
Extencibilidad: terebrante, fagedénica, serpiginosa.
Sensaciones
subjetivas: dolorosa, indolora.
Según la Agency for Health Care Policy and Research.
1) Eritema que
no desaparece al sacarle la presión que lo produjo y si se mantiene esa presión
pasa a una coloración cianótica o negra por la hipoxia. En este estadío no hay
solución de continuidad.
2) Pérdida
parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis o dermis, ulcera
superficial que tiene aspecto de abrasión, ampolla o cráter.
3) Pérdida
total del grosor de la piel, que implica lesiones o necrosis del tejido
subcutáneo, que puede extenderse mas adentro, pero no por la fascia subyacente.
4) Pérdida
total del grosor de la piel, que implica lesiones o necrosis del tejido,
músculos, hueso o estructuras de sostén.
En los
estadíos 3 y 4 pueden presentarse las lesiones con cavernas o trayectos
sinuosos.
Existen otras
clasificaciones que se relacionan con el pie diabético, que son las de
Liverpool, Gilbous, Seatlle, Texas y la más utilizada la de Wagner que se
clasifica de la siguiente manera:
0) Ninguna lesión, es un pie de riesgo, existen callos gruesos, cabezas
de metatarsianos prominentes, dedos en garra y deformidades óseas.
I) Ulceras superficiales, hay destrucción del espesor total de la piel.
II) Ulcera profunda, penetra en el pie, grasa, ligamentos, pero sin
afectar hueso, esta infectada.
III) Ulcera profunda mas absceso (ostiomelitis), la lesión es extensa y
profunda hay secreción y mal olor.
IV) Gangrena limitada, necrosis de una parte del pie o de los dedos,
talón o planta.
V) Gangrena extensa, todo el pie esta afectado, existen efectos
sistémicos.
Nos sirven
para completar el diagnóstico clínico.
Vasculares:
toma de la tensión arterial sistólica con doppler
en brazo y tobillo o hallux, realizando posteriormente el cociente entre los
datos obtenidos, que nos dará el índice de compromiso arterial, ej: en tobillo,
0,9 a 1,1 normal, 1,1 a 1,3 posible calcificación arterial, 0,5 a 0,9 isquemia
clínica, menor a 0,5 patología arterial severa; en hallux, mayor a 0,5 es
normal, de 0,3 a 0,5 isquemia clínica, menor a 0,3 isquemia grave.
Neurológico: sensibilidad táctil, se toma con el monofilamento de Semmens Weinstein
5.07; sensibilidad al dolor, con una aguja o lanzeta descartable; sensibilidad
vibratoria, diapasón de 128 Hz. ;sensibilidad al frío y al calor, con tubos de
ensayos conteniendo líquidos caliente y frío o con un elemento de plástico y
otro de metal; reflejo rotuliano y aquiliano.
Analítico: hemograma, glucemia, plaquetas, proteinograma, ionograma, serología
para Lues y HIV.
Rayos: Rx blanda de frente y perfil con apoyo monopodálico, en ocasiones
también oblicua, que nos permita ver, calcificación de arterias, profundidad de
la lesión y de los tejidos afectados, además de la parte osteoarticular.
Ortopédicos: pedigrafías, fotopodogramas, podoalcoholografias, estudios
computarizados de la marcha.
Iconográfico: fotografía o material fílmico, que nos permite ver la evolución de la
lesión.
Se basa en el
manejo de la herida por un equipo multidisciplinario, en las fases preventivas
y curativas, en el que el Podologo es un pilar fundamental en el tratamiento de
las ulceras podales. Hay que tener en cuenta que la cura local tiene una
característica de provisionalidad y siempre debe ser acompañada de la
corrección de la causalidad.
Preventivo: tratamiento de las afecciones neurológicas o vasculares que puedan
existir, controlar los procesos metabólicos, realizar descargas mediante
prótesis u ortesis provisionales o definitivas en las zonas de hiperpresión o lesión según corresponda, uso
de calzado fisiológico adecuado, medias
sin elástico de fibras naturales que cambiarán diariamente, evitar caminar
descalzo, controlar el peso, reducir o suprimir los cigarrillos y el alcohol,
fomentar caminatas y ejercicios físicos adecuados, en el caso de neuropatías se
recomendara bicicleta, instrucción oral y escrita para el cuidado de sus pies.
Curativo: en el comienzo de cada curación, se realiza la limpieza de la herida
con solución salina isotónica, esta aporta los iones necesarios para la
regeneración de los tejidos y elimina por arrastre los tejidos indeseables.
Eliminación de
las hiperqueratosis circundantes de las ulceras.
Desbridamiento químico: se aplican pomadas enzimáticas, que se utilizan en las fases iniciales
del tratamiento; Las enzimáticas no pueden ser utilizadas conjuntamente con
H2O2.
Desbridamiento quirúrgico: con bisturí, tijera y pinza sin dientes, de los esfácelos, tejidos
desvitalizados y necróticos. Si las ulceras tienen compromiso isquémico
importante, no hay que realizar desbridaciónes muy agresivas, porque
aumentarían las posibilidades de necrosis húmeda, sepsis y necesidad de amputación.
Desbridamiento autolítico: se utilizan apósitos de hidrogeles, que fomentan la auto digestión del
tejido desvitalizado.
Ante sospecha
de infección, hay que recoger una muestra para realizar el cultivo por biopsia
o aspirado con aguja y realizar Rx blanda.
Materiales
y Métodos:
El tratamiento
puede ser realizado con curas secas o húmedas.
La cura seca
se usa generalmente cuando existen ulceras isquemicas severas o cuando el poder
adquisitivo del paciente es bajo, utilizando conjuntamente mezclas realizadas
con la combinación de algunos de estos productos: miel, azucar, clara de
huevo y limón.
La cura humeda
tiene las siguientes ventajas: desbridamiento autolítico, proteje de las infecciones,
crean un ambiente fisiológico, mantiene un ph acido, espaciamiento de las curas
(cada 24hs.,48hs, 72hs, 96hs.), disminucion del dolor, hipoalergénica. Para
este tipo de cura, se utilizan alguno de los siguientes materiales:
Hidrocoloides
Composición: carboximetil
celulosa sódica, con sustancias hidroactivas absorbentes, la cubierta es de
poliuretano que puede ser permeable o no, al oxigeno.
Presentación: son apósitos
de varias formas y tamaños y vienen en dos grosores fino y grueso.
Indicación: heridas
superficiales ( epidermis, dermis hasta subcutáneo) que no estén infectadas.
Función: protección,
desbridante autolítico, ayuda a la epitelización y granulación de la herida.
Hidrogeles
Composición: carboximetil
celulosa sódica, sistemas microcristalinos de polisacaridos y polímeros
sintéticos absorbentes
Presentación: apósitos y
dispensadores de gránulos y liquido para rellenar cavidades.
Indicación: sirve para
cualquier tipo de ulceras incluso las infectadas.
Función: se utiliza
como desbridante autolítico, favorece la granulación y la epitelización.
Alginatos
Composición: son derivados
de las algas y su base es alginato cálcico.
Presentación: apósitos y
cintas, esta para rellenar cavidades.
Indicación: ulceras
cavitadas, exudativas e infectadas.
Función: es
desbridante y favorece la granulación.
Poliuretanos
Composición: poliuretanos
semipermeables a gases, que pueden estar acompañados deuna capa hidrófila muy
absorbente o de espuma o gel de poliuretano.
Presentación: apósitos
Indicación: ulceras
de estadíos graves , de media o alta
exudación.
Paciente: - F.S. – sexo femenino - 80 años – argentina – dbt 2 - pulsos pedios disminuidos, sin neuropatía apàrente
Descripción y localización de la lesión
Ulcera de 1 cm de
diámetro,de 2 años de evolución, de bordes netos, en sacabocado, profundidad
media, exudado seroso moderado, grado 2 de Wagner , ubicada en la planta del
pie izquierdo, en la articulación mttf
del 3º radio.
Examenes complementarios
Monofilamento de Siemmens Weinstein, negativo
Glucemia 150 mg %
Pulsos pedios disminuidos
Estudio de la marcha computarizado
Tratamiento
Se procedió a la limpieza con solución salina
isotónica y a la aplicación de hidrocoloides, el primer control a las 24 hs el
segundo a las 48 hs y los posteriores cada 72 hs, se realizo ínter consulta con
vascular, quienes le indicaron pentoxifilina 400 mg. diarios y a endocrinología para evaluar el control
de su diabetes.
A los 20 días
se observa buena granulación, se realiza estudio computarizado de la
marcha y posterior confección de plantilla termo formable con base de plastazote.
Resolución total de la ulcera a los 45
días.
Fermín
R. Martínez de Jesús y Col. , Pie Diabético Atención Integral, Ed. McGraw –
Hill Interamericana Editores S.A., México, 2da. Edición, 2000.
Adrés
Roldan Valenzuela, Ulceras.com página de internet, http://www.arrakis.es/~aroldanv/
Zabala
Adolfo V. y Daniel Braver, revista EPROCAD 2000, año 1 nro. 1, Temas de Pie
Diabético, pag. 56, Fundación Escuela para la Formación y Actualización en
Nutrición y Diabetes, Buenos Aires, Argentina, 2000.
Zabala
Adolfo V. y col., revista EPROCAD 2000, año 1 nro. 2, Temas de Pie Diabético,
pags. 57 a 61, Fundación Escuela para la Formación y Actualización en Nutrición
y Diabetes, Buenos Aires, Argentina, 2000.
Ahroni,
J. H. y Boyko E. Seattle, Manejo de las Ulceras de Pie, Fascículo, Educación Programada a Distancia en Diabetes, Nutrición,
Vasculopatía y Pie Diabético, pags. 37 a 39, año 1- modulo 4, 1996.
El
Secreto de una Rápida Cicatrización, Casos clínicos, Laboratorio Knoll
Argentina.
Magnin
Pedro Horacio, Dermatología en el Pregrado y para el Médico Actuante, sexta
edición, Lopez Libreros Editores S.R.L., Buenos Aires, Argentina, 1990.
Harding Keith, Peta Dunkley,
Wood Robert A B y col., El Programa de las Heridas, Produged in the Centre for
Medical Education The University of Dundee, Scotland, 1995.
Brea Omar, Montenegro Dora y
Waimann María M., Experiencia hospitalaria en el tratamiento de úlceras de pie
diabético con cura húmeda, 1º Premio Congreso Internacional de Podología 2001, Buenos Aires, Argentina.
Consenso
del MERCOSUR de Pautas de Prevención y Tratamiento del Pie, Fundación Escuela para la Formación y Actualización en
Nutrición y Diabetes, Buenos Aires, Argentina,1999.
Informaciones
Científico Comerciales de los Laboratorios: 3M, Convatec, PolyMem, Coloplast,
Knoll, Johnson
and Johnson .
AUTOR
:
PDGO.
U.B.A. FEDERICO O. SALDARINI
JEFE
DE LA SECCION DE PODOLOGIA DEL
HOSPITAL MUNICIPAL DE
VICENTE LOPEZ
